Les maladies cardio-vasculaires atteignent le coeur et les vaisseaux. Elles ont une lésion commune, la plaque d'athérome.

Celle-ci naît sur la paroi interne des vaisseaux, veines et surtout artères. Elle se développe vers l'intérieur du vaisseau, obstruant en partie ou complètement sa lumière. Elle pénètre aussi l'épaisseur de la paroi.

La plaque d'athérome est toujours gorgée de cholestérol, traduction du mauvais fonctionnement du métabolisme des lipides.

Les maladies cardiovasculaires ont une lésion commune : la plaque d'athérome, gorgée de cholestérol et de lipides.
Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de mortalité des pays industrialisés.

Ces maladies apparaissent dans trois sites principaux :

1. les artères du coeur (les coronaires), avec le risque d'apparition de trois maladies, l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde et la mort subite du cardiaque. Celles-ci entraînent la plus forte mortalité des pays industrialisés (environ 170.000 décès annuels en France, soit 32 %) ;

2. les artères cérébrales, dont l'athérome est à l'origine des accidents vasculaires cérébraux ;

3. les artères des membres inférieurs, dont les plaques d'athérome conduisent souvent à cette maladie si douloureuse et invalidante, l'artérite des membres inférieurs.

Plusieurs perturbations caractéristiques des lipoprotéines, dont l'hypercholestérolémie, jouent un rôle majeur dans la constitution et l'évolution de la plaque d'athérome et des maladies cardio-vasculaires.

C'est l'élévation de la cholestérolémie totale (CT) qui fut la première perturbation biologique reliée aux plaques d'athérome et à l'athérosclérose. Aujourd'hui, on connaît plusieurs autres dyslipoprotéinémies caractéristiques de l'athérome.

Les principales sont :

• L'élévation du cholestérol au-dessus de 6,7 mmol/l (soit 2,60 g/l) toujours accompagnée de celle du mauvais cholestérol, le C-LDL, au-dessus de 4,5 mmol/l (soit 1,75 g/l) ;

• La baisse du bon cholestérol, le C-HDL, sous 0,90 mmol/l (soit 0,35 g/l) chez l'homme et 1,08 mmol/l (soit 0,42 g//l) chez la femme ;

• L'oxydation fulgurante par les radicaux libres des LDL et des acides gras polyinsaturés (Agpi) transportés dans le sang par ces LDL ;

• Toutes les perturbations biologiques qui favorisent les thromboses artérielles satellites des plaques d'athérome, celles de l'acide arachidonique (C20 : 4), du fibrinogène, des triglycérides, de l'agrégation plaquettaire locale, etc....

L'excès de cholestérol alimentaire n'est pas impliqué dans l'athérome humain.

Certaines maladies cardio-vasculaires athéromateuses sont d'origine génétique familiale, telle l'hyperlipidémie de type IIa. Mais la plupart des maladies cardio-vasculaires avec athéromes artériels sont d'origine nutritionnelle, expression d'un mal-manger gras habituel.

1. L'athérome humain n'est pas dû à un apport de cholestérol alimentaire. Contrairement à ce que laisse penser l'élévation de la cholestérolémie totale, les maladies cardio-vasculaires athéromateuses ne sont la plupart du temps pas (jamais ?) la conséquence d'une surconsommation d'aliments riches en cholestérol, comme les oeufs et les abats. A apport journalier normal (300 à 400 mg), le cholestérol alimentaire est détruit par le foie ; la cholestérolémie dépend alors d'une synthèse hépatique de cholestérol. Si l'apport de cholestérol alimentaire est trop fort, le foie ne détruit pas tout le cholestérol alimentaire, tandis que la synthèse hépatique se réduit d'autant.

L'athérome a presque toujours une origine nutritionnelle, exprimée par deux défauts majeurs de l'alimentation grasse habituelle : un excès de graisses dans le régime et une mauvaise répartition des acides gras dans ces graisses. Le patient doit réapprendre à manger gras, s'il veut prévenir la progression de la maladie cardio-vasculaire.

2. La coupable de l'athérome, c'est la trop forte consommation de graisses à acides gras mal répartis. Les dyslipoprotéinémies de l'athérosclérose tiennent à deux défauts du manger gras habituel :

   • un excès de consommation de graisses : d'après l'étude Monica de l'OMS, le français absorbe en moyenne 46 % de calories-graisses dans son régime, alors qu'il devrait les plafonner entre 30 et 35 % ;

   • et une mauvaise répartition des trois familles d'acides gras, toujours représentées dans chaque graisse alimentaire : trop d'acides gras saturés (Ags) et pas assez d'insaturés (surtout de monoinsaturés).

   Ces conclusions, objet d'un consensus scientifique universel, appellent une rectification des deux défauts du régime gras, oeuvre de prévention bien complexe à réaliser jusqu'ici par le médecin traitant.

Le risque cardiaque global doit toujours être calculé par le médecin. Il est minime, léger, modéré ou élevé selon l'importance et le nombre des dyslipoprotéinémies. Il dépend aussi de la présence de certaines affections de terrain (hypertension, diabète I et II, tabagisme, obésité et stress), qui agissent en multiplicateurs du risque cardiaque global. La connaissance du risque cardiaque global permet d'adapter le régime nutritionnel du patient à une prévention cardio-vasculaire efficace.

Avant prescription d'un régime gras ou d'un traitement médicamenteux, appropriés à la prévention des maladies cardio-vasculaires avec athérome artériel , le médecin traitant doit calculer le risque cardiaque global du patient. Régime gras et traitement seront adaptés au risque cardiaque global.

Plusieurs tables, établies par diverses conférences de consensus organisées par des Sociétés européennes et mondiales de l'Athérosclérose, permettent au médecin de calculer le risque cardiaque global.

Celui-ci est minime, faible, modéré ou élevé, selon :

• l'importance des perturbations des lipoprotéines;

• la présence d'une ou de plusieurs de ces perturbations ;

• l'existence de certains risques non lipidiques, dits de terrain. Les uns sont innés, donc non modifiables : l'âge, le sexe masculin, les antécédents personnels et familiaux de maladies coronariennes précoces (avant 50 ans), d'accidents vasculaires cérébraux et d'artérite des membres inférieurs. Les autres sont acquis, donc plus ou moins modifiables : l'hypertension artérielle supérieure à 16/11 cm de Hg, une fréquence cardiaque trop élevée, les diabètes I et II insulino- ou non insulino-dépendants, du tabagisme, de l'obésité de type androïde, du stress. Ces maladies de terrain, bien que non athérogènes par elles-mêmes, aggravent les perturbations des lipoprotéines et élèvent le risque cardiaque global. Exemple : tout tabagisme à vingt cigarettes par jour multiplie le risque cardiaque par cinq.

Le calcul du SLP est simple, à la portée de tous. Ce score permet pour la première fois un contrôle effectif et une comparaison objective des régimes de prévention nutritionnelle des maladies cardio-vasculaires.

Le SLP d'un aliment gras est un nouvel indice qui intègre les apports de la portion consommée de cet aliment gras en g de lipides totaux L d'une part, en g acides gras saturés (Ags), monoinsaturés (Agmi) et polyinsaturés (Agpi) d'autre part.

Le SLP journalier est la somme des SLP de toutes les portions des aliments gras, consommées dans la journée.

La formule du SLP est la suivante :
SLP = L + 2 Ags -1,184 Agmi - 0,4 Agpi, avec L, Ags, Agmi et Agpi en g.
Par exemple:
BEURRE, pour 100g, L = 83 g, Ags = 52.6 g, Agmi = 23.5 g, Agpi = 2.0 g
SLP = 160

Un coefficient positif affecte les Ags (+2), qui élèvent la CT et interviennent défavorablement sur d'autres lipoprotéines. Des coefficients négatifs sont attribués aux Agmi (-1,184) et aux Agpi (-0,4), parce qu'ils interviennent favorablement au moins sur une des dyslipoprotéinémies de l'athérome.

La formule du SLP a été prévue de sorte que le SLP soit égal à L si la distribution des acides gras dans l'aliment gras est optimale, c'est-à-dire de :
Ags/Agmi/Agpi = 33/50/17.

Le SLP est une représentation fidèle des principaux constituants gras des aliments.

Validation du SLP

Elle a été effectuée à partir des aliments gras figurant dans les journaux alimentaires de 123 patients porteurs de risques cardiaques. Les corrélations trouvées, toutes significatives, indiquent que le SLP doit être considéré comme une représentation fidèle des principales fractions lipidiques des aliments gras.

Voici les corrélations trouvées :
- entre le SLP et les Kcal de la ration calorique (r = + 0,77, p = 0,0001) ;
- entre le SLP et les teneurs en g des lipides totaux L (r = + 0,96, p = 0,0001) ; - en g de cholestérol (r = + 0,58, p = 0,001) ; en g d'Ags (r = + 0,99, p = 0,0001) ; en g (r = + 0,86, p = 0,0001) ; en g d'Agpi (r = + 0,43 ; p = 0,0001) ;
- entre le SLP et l'index B de Keys (r = + 0,90, p = 0,0001).

Cinquante de ces cahiers alimentaires ont permis d'établir deux autre corrélations significatives. L'une est positive entre le SLP et la consommation de vitamine E dans le régime gras (r = + 0,36 ; p = 0,01). La seconde est négative, entre le SLP et le rapport Vitamine E/Agpi, index d'athérogénicité (r = -0,49, p = 0,001).

La valeur du SLP plafond journalier est fixée par le médecin

Pratique du SLP

1. Rôles du médecin

• Le médecin détermine le SLP plafond journalier. Le SLP plafond journalier dépend de l'importance du risque cardiaque global. Il est soumis aux contraintes usuelles de la ration calorique idéale : âge, sexe, taille, poids corporel, activité physique. Le plafond du SLP journalier se trouve sur des tables faciles à consulter (voir tableaux 1 à 3).

Le SLP journalier, un score facile à calculer par le patient

• Le médecin précise le mode d'emploi du SLP. Dans un premier temps, le patient doit peser toutes les rations des aliments gras consommés dans la journée et les noter, à la manière de la pratique des régimes contre l'obésité. Avec l'habitude, cette vérification sera remplacée par une estimation. Pour obtenir le SLP d'un aliment gras quelconque, le patient le cherchera dans une table regroupant à SLP croissants les aliments gras par familles. Le SLP journalier est la somme arithmétique des SLP de tous les aliments gras consommés dans la journée.

• Le médecin apprend au patient les moyens d'abaisser ou d'élever le SLP. Tout excès de consommation de graisses se traduit par une élévation du SLP journalier. Aussi, le patient doit-il apprendre à compenser cette erreur de régime, en abaissant les SLP plafonds le lendemain et/ou les jours suivants. Pour ce faire, il utilise deux moyens, faciles à maîtriser avec un peu d'expérience :
  - soit il remplace un aliment gras par tel(s) ou tel(s) autre(s) à SLP plus faible(s) choisis dans une même famille ou dans des familles apparentées;
  - soit il réduit les portions d'un ou de plusieurs aliments gras à SLP élevé.
  Il pratique de façon inverse s'il désire élever le SLP plafond journalier.

Les baisses et les élévations volontaires du SLP sont faciles à maîtriser par le patient (voir exemples ci-contre)

Les familles apparentées entre elles sont :
Groupe 1 : viandes, volailles, charcuteries, abats, œufs, fromages, laitages ;
Groupe 2 : beurre, crème fraîche, huiles, margarines ;
Groupe 3 : poissons et crustacés.

Exemples de substitutions à SLP identiques d'aliments gras du groupe 1 : Un SLP de 6 correspond à 150 g de jambon dégraissé ou à 150 g d'escalope de veau ou à 35 g de fromage Taillefine à 0 % ; Un SLP de 14 correspond à 2 oeufs ou à 200 g de viande te peau rôtie de dinde ou à 35 g de camembert à 45 % ; Un SLP de 16 correspond à 150 g de boeuf bourguignon, ou à 50 g de cervelas ou à 35 g de fromage de Chaource.

Exemples de substitutions à SLP identiques d'aliments gras du groupe 2 : Un SLP de 16 correspond à 10 g de beurre entier, ou à 40 g d'huile d'olive ou à 20 g d'huile Isio 4 + 10 g d'huile d'olive, ou à 30 g de crème à 15 % de MG + 10 g de margarine Primevère Tartine ou à 10 g de beurre allégé + 5 g de margarine Lesieur Tournesol, etc...

Pour réussir la prévention nutritionnelle cardio-vasculaire, la coopération médecin-patient est fondamentale

• Le médecin doit établir une coopération étroite et confiante avec son patient. Cette coopération intime est impérative. Les régimes de prévention cardio-vasculaire, à contrôler par le SLP, sont installés pour longtemps. Ils ne sont nullement des régimes d'exclusion d'un quelconque aliment gras ou d'une famille d'aliments gras. Tous les aliments gras sont autorisés dans le cadre du SLP plafond journalier. Le SLP, c'est réapprendre à manger gras dans un but de prévention ; telle est la nouveauté en prévention cardiaque. Le médecin doit convaincre son patient de devenir progressivement l'acteur principal du suivi de son régime gras de prévention cardio-vasculaire.

De nombreux aliments gras sont des mélanges avec des glucides rapides ou lents, avec des protéines. D'autres préviennent l'athérome par les antioxydants et les fibres qu'ils contiennent.

• Le médecin rappelle quelques principes élémentaires de nutrition générale, capables d'interférer dans le métabolisme des graisses :

  .

  - Il convient d'assurer un apport alimentaire régulier d'acides gras essentiels, sous forme d'huiles ou de margarines selon le meilleur rapport a. linoléique (n-6) / a. linolénique (n-3), à situer entre 10 et 20.

  - Les glucides doivent représenter 50 % de la ration calorique idéale. Ils interviennent dans le métabolisme des graisses en favorisant leurs dépôts périphériques dans les adipocytes. Les glucides doivent être apportés sous forme simples ou rapides (1/3 et complexes ou lentes (2/3).

  - De nombreux aliments classés comme gras dans les tables de SLP sont en réalité des mélanges de graisses (qui entrent seules dans le calcul du SLP) avec des glucides (rapides et lents) et/ou des protéines : les produits laitiers, les biscuits, les pâtisseries, les desserts et les crèmes lactées, les glaces, de très nombreux plats cuisinés de la table familiale ou de l'industrie (surgelés).

  - Des protéines sont présentes dans de nombreux aliments dits gras : les poissons, la viande blanche et rouge, la charcuterie, les produits laitiers, les fromages et les oeufs. D'autres aliments gras contiennent les protéines végétales des céréales : le pain, les biscottes et les viennoiseries, les pâtes, les biscuits, etc...

  - Les aliments riches en antioxydants participent à la prévention contre l'athérome en arrêtant les processus de peroxydation par les radicaux en libres des LDL et des Agpi transportés dans le sang par ces LDL. La Vitamine E, dont beaucoup d'huiles sont riches, est moins antioxydante que les polyphénols, trouvés en abondance dans les huiles d'olive vierges, le vin et la pulpe de nombreux fruits.

  - Les fibres des légumineuses, fruits et légumes abaissent la cholestérolémie.

VOIR LA TABLE DES SLP

2. Les tables de SLP

   Sur les tables de SLP, les aliments gras sont regroupés par familles : Matières grasses ; Viandes ; Volailles et gibier ; Charcuterie ; Abats ; Poissons et crustacés ; Produits laitiers ; Fromages ; Plats composés préparés industriellement et conserves ; Plats composés cuisinés " traiteur" ou " domestique" ; Céréales, pains spéciaux, féculents et potages ; Barres céréalières, bonbons et chocolats ; Biscuits et viennoiseries ; Crèmes, entremets, glaces et pâtisseries ; Fruits, amandes, noix et graines.

   La première table classe les aliments gras de chaque groupe alimentaire par ordre de SLP croissant.

   Prochainement : La seconde table classe les aliments gras de chaque groupe par ordre alphabétique.

A venir ....